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Das pankreatische duktale Adenokarzinom (PDAC) ist einer der tödlichsten Arten von Krebs, und trotz intensiver Bemühungen gibt es nur begrenzte therapeutische Optionen für Patienten mit PDAC. PDACs weisen eine hohe Frequenz von Kras-Mutationen und anderen treibenden Mutationen auf, die zu veränderten Signalwegen führen und zur therapeutischen Resistenz beitragen. Besonders wichtig ist, dass die konstitutive Aktivierung des nukleären Faktors κB (NF-κB) häufig bei PDAC beobachtet wird. Ein zunehmender Körper von Beweisen legt nahe, dass sowohl die klassischen als auch die nicht-klassischen NF-κB-Wege eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung und Progression von PDAC spielen. In diesem Review aktualisieren wir die neuesten Fortschritte hinsichtlich verschiedener Aspekte der Beteiligung von NF-κB an der Entwicklung und Progression von PDAC und betonen sein Potenzial als therapeutisches Ziel sowie die Notwendigkeit, wegesspezifische zytosolische NF-κB-Regulatoren zu entdecken, die zur Entwicklung neuartiger therapeutischer Strategien für PDAC verwendet werden könnten.
Prabhu et al. (Sun,) haben diese Frage untersucht.