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Das Fortschreiten von Krebs ist ein hochgradig ausgewogener Prozess, der durch eine Reihe von fein abgestimmten Stoffwechselwegen aufrechterhalten wird. Stearoyl-Coenzym A Desaturase-1 (SCD1), das fettmodifizierende Enzym, das gesättigte Fettsäuren in einfach ungesättigte Fettsäuren umwandelt, ist ein kritischer Modulator des Fettsäurestoffwechsels. Die SCD1-Expression ist mit einer schlechten Prognose bei mehreren Krebsarten assoziiert. SCD1 löst einen eisenabhängigen Zelltod namens Ferroptose aus, und erhöhte SCD1-Spiegel schützen Krebszellen vor Ferroptose. Die pharmakologische Hemmung von SCD1 sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit chemotherapeutischen Agenzien zeigt vielversprechendes antitumorales Potenzial in präklinischen Modellen. In diesem Review fassen wir die Rolle von SCD in der Krebszellprogression, dem Überleben und der Ferroptose zusammen und diskutieren potenzielle Strategien zur Ausnutzung der SCD1-Hemmung in zukünftigen klinischen Studien.
Sen et al. (Wed,) untersuchten diese Frage.