June 1, 2008Open Access
신경퇴행성 질환 및 노화에서의 단백질 독성 스트레스와 유도 가능한 샤페론 네트워크
Key Points
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Abstract
세포의 장기적인 건강은 단백질 품질 관리를 피할 수 없이 연결합니다. 최적의 조건에서 이는 단백질 항상성에 의해 달성되며, 이는 단백질 생합성, 접힘, 이동, 조립/분해 및 제거를 균형 있게 유지하는 매우 복잡한 분자 상호작용 네트워크입니다. 이 리뷰에서는 항상성의 불균형이 잘못 접힌 단백질의 흐름에 미치는 결과를 검토할 것입니다. 방치될 경우 심각한 분자 손상이 세포에 발생할 수 있습니다. 적응과 생존은 손상된 단백질을 감지하는 능력과 보호 스트레스 반응 경로 및 샤페론 네트워크의 활동을 조정하는 능력을 필요로 합니다. 그러나 샤페론과 기타 항상성 구성 요소가 접힘 평형을 회복할 수 있는 풍부함과 명백한 능력에도 불구하고, 세포는 암, 대사 질환 및 신경퇴행성 질환에서 구조적으로 도전받는 집합체에 취약한 단백질이 발현될 때 만성 단백질 독성 스트레스에 잘 적응하지 못하는 것으로 보입니다. 프로테옴의 무결성을 훼손하는 생합성과 수리 활동의 감소는 노화를 조절하는 유전자에 의해 강하게 영향을 받으며, 이는 스트레스와 단백질 항상성을 유기체의 건강과 수명과 연결시킵니다.