마우스에서 CD20 면역요법 중 림프종 감소는 대식세포 FcγRI, FcγRIII 및 FcγRIV에 의해 매개된다.

CD20 단클론 항체(mAb)가 림프종 치료에 있어 입증된 임상적 유효성에도 불구하고, 종양 감소의 생체 내 메커니즘은 여전히 논란이 있고 다양하다. 기계적 연구와 유전자 조작이 가능한 동종 시스템에서 CD20 mAb에 의한 림프종 사멸을 담당하는 분자 메커니즘을 규명하기 위해, C57BL/6 Emicro-cMyc 형질감염 마우스에서 유래한 1차 종양 세포를 사용하여 마우스 림프종 모델이 개발되었다. 동종 마우스에 대한 CD20 mAb 치료는 종양 부피, mAb 용량 및 치료 시기에 따라 종양 발병을 방지하거나 마우스 생존을 상당히 연장하였다. 협력적인 FcgammaRIV, FcgammaRIII 및 FcgammaRI 상호작용은 생체 내에서 CD20 mAb에 의한 최적의 림프종 감소를 매개하였으며, 클로드로네이트에 의해 대식세포가 감소되면 CD20 mAb의 치료적 이점이 사라졌다. CD20 mAbs는 생체 내 및 시험관 내에서 보체를 활성화하였지만, 정상 및 악성 B세포의 감소는 C1q 및 C3에 의존하지 않는 메커니즘을 통해 유도되었다. 따라서 CD20 mAbs가 생체 내에서 악성 B 세포를 감소시키기 위해서는 선천적인 단핵 면역 세포 시스템의 FcgammaR 의존적인 사용이 필요하였다. 이러한 발견은 CD20 mAb 치료의 생물학적 결과에 대한 기초적 예측과 치료 최적화를 가능하게 한다.