Papel da Inflamação Relacionada ao Metabolismo do Ácido Úrico na Patogênese dos Componentes da Síndrome Metabólica, como Aterosclerose e Esteatohepatite Não Alcoólica

O ácido úrico (AU) é o produto final do metabolismo das purinas e pode atuar como um antioxidante. No entanto, recentemente, inúmeras abordagens de pesquisa clínica e básica revelaram associações estreitas da hiperuricemia com várias desordens, particularmente aquelas que compõem a síndrome metabólica. Nesta revisão, primeiro descrevemos os dois mecanismos moleculares subjacentes à ocorrência da inflamação em relação ao metabolismo do AU; um é a ativação do inflamasoma pela cristalização do AU e o outro envolve radicais livres de superóxido gerados pela xantina oxidase (XO). Importante, estudos recentes demonstraram os efeitos terapêuticos ou preventivos dos inibidores de XO contra a aterosclerose e a esteatohepatite não alcoólica, que não eram considerados relacionados, pelo menos não diretamente, à hiperuricemia. Esses efeitos benéficos dos inibidores de XO foram relatados para outros órgãos, incluindo os rins e o coração. Assim, uma parte importante desta revisão se concentra nas relações entre o metabolismo do AU e o desenvolvimento de aterosclerose, esteatohepatite não alcoólica e desordens relacionadas. Embora sejam necessários mais estudos, os inibidores de XO são uma estratégia potencialmente nova para reduzir o risco de muitas formas de falência orgânica características da síndrome metabólica.