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T 세포는 급성 신장 손상(AKI)의 발병 기전과 만성 신장 질환(CKD)으로의 진행에 연관되어 있습니다. 이전 연구에서는 Th17 세포가 AKI에서 CKD로의 전환에 참여한다고 제안했으며, 마이코페놀레이트 모페틸(MMF) 또는 로사르탄에 의한 T 세포 활성을 억제하면 AKI 이후 섬유화 발달이 완화됩니다. 우리는 T 세포 결핍 쥐에서 IL-17 사이토카인의 수치가 감소하여 AKI 이후 섬유화가 줄어들 것이라고 가정했습니다. T 세포 결핍 면역 결핍 쥐(Foxn1rnu-/rnu-)와 대조군 면역 정상 쥐(Foxn1rnu-/+)에서 신장 허혈-재관류(I/R)를 실시하였고, 단측 신장 절제술로 인한 CKD 진행이 33일에 가속화되었으며 이후 4.0% 나트륨 식이를 노출했습니다. 면역 정상 쥐에서 신장 섬유화가 발생하였고, 이 과정은 MMF 치료로 감소되었습니다. 면역 결핍 쥐에서 유사한 정도의 섬유화가 관찰되었으나, MMF 치료의 영향을 받지 않았습니다. FACS 분석 결과, 허혈 후 면역 결핍 쥐와 면역 정상 쥐 간의 IL-17+ 세포 수는 유사하였습니다. 면역 정상 쥐에서 IL-17 생성의 주요 출처는 전형적인 T 세포(CD3+/CD161-)였습니다. 면역 결핍 쥐에서 전형적인 T 세포가 결핍된 경우, 자연 살해 세포(CD3-/CD161+)를 포함한 보상 경로가 IL-17의 주요 출처였습니다. IL-17Rc 수용체를 이용한 IL-17 활성을 차단하면 MMF 치료를 받지 않은 대조군에 비해 면역 정상 및 면역 결핍 쥐 모두에서 섬유화와 호중구 모집이 유의미하게 감소하였습니다. 결론적으로, 이러한 데이터는 IL-17 분비가 AKI 유발 섬유화의 병인에 참여하고 호중구 모집을 통해 그 작용을 할 수 있음을 시사하며, IL-17의 출처는 전형적인 T 세포 또는 NK 세포로부터 올 수 있습니다.
Mehrotra et al. (Thu,)는 이 질문을 연구했습니다.