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중증 질환 다발신경병증(CIP) 및 근병증(CIM)은 중증 질환의 일반적인 합병증입니다. 여러 약화 증후군은 집중 치료실에서 유래한 약화(ICUAW)라는 용어 아래 요약됩니다. 우리는 임상 및 동물 모델 데이터를 바탕으로 다양한 ICUAW 형태(CIM, CIP, 패혈증 유발, 스테로이드 탈신경 근병증)와 병리생리학적 기전을 제안합니다. 유발 요인으로는 패혈증, 기계적 환기, 근육 비로딩, 스테로이드 치료 또는 탈신경이 포함됩니다. 일부 ICUAW 형태는 엄격한 진단 기준을 요구하며; CIM은 막 저흥분성, 심각한 위축, 선호적인 미오신 손실, 초미세구조의 변화 및 불충분한 자가포식 반응이 특징입니다. 순수 패혈증에서의 근병증은 뚜렷한 미오신 손실을 나타내지 않습니다. 감소된 막 흥분성은 탈분극 및 이온 채널 기능 장애의 결과입니다. 미토콘드리아 기능 장애는 에너지 의존적 과정에 기여합니다. 유비퀴틴 프로테아좀과 칼페인 활성화는 근육 단백질 분해 및 위축을 유발하며 단백질 합성은 손상됩니다. CIM에서 미오신 손실은 액틴 손실보다 더 두드러집니다. 단백질 품질 조절은 불충분한 자가포식으로 인해 변화합니다. Ca(2+)의 비조절은 변화된 Ca(2+) 항상성에서 발생합니다. 우리는 인간 연구 및 동물 모델에서 약화를 유발하는 독특한 기전을 구분할 수 있는 임상적 특징, 유발 요인 및 잠재적 기전을 강조합니다. 중증 질환 동안 변화된 염증(사이토카인) 및 대사 경로는 근육 기능을 악화시킵니다. ICUAW 예방/치료는 제한적이며, 예를 들어 엄격한 혈당 조절, 영양 지연 및 조기 이동이 포함됩니다. 미래의 도전 과제는 중증 질환 진행 과정에서 주요/부차적 사건의 식별, 막 흥분성, 에너지 고갈 및 차별적 단백질 분해 간의 상호 작용, 그리고 맞춤형 동물 모델을 통해 새로운 치료 표적을 찾는 것입니다.
Friedrich 외 (수요일), 이 질문을 연구했습니다.