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La inhibición de la biosíntesis de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1 a través de p38 ha sido un enfoque hacia el desarrollo de un agente modificador de la enfermedad para el tratamiento de la inflamación crónica y las enfermedades autoinmunitarias. Se describe el desarrollo de una nueva estructura base de inhibidores de p38, 3-(4-fluorofenil)-2-(piridin-4-il)-1H-pirrolo3,2-b piridina. Se utilizaron datos cristalográficos de rayos X del compuesto principal unido al sitio activo de p38 para guiar la optimización de la serie. Se hizo un enfoque específico en modular las propiedades físicas de la base mientras se mantenía una potente inhibición de p38. Estos esfuerzos identificaron 42c como un potente inhibidor de p38, que también poseía las propiedades físicas requeridas dignas de estudios avanzados.
Trejo et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.