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A imunidade inata representa a primeira linha de defesa semi-específica e fornece a resposta inicial do hospedeiro à lesão tecidual, trauma e patógenos. A imunidade inata ativa a imunidade adaptativa, e ambas agem de forma altamente regulada juntas para estabelecer e manter a homeostase tecidual. Qualquer desregulação dessa interação pode resultar em inflamação crônica e autoimunidade, e é considerada uma causa subjacente importante na iniciação e progressão de doenças inflamatórias mediadas por imunidade (IMIDs) altamente prevalentes, como psoríase, artrite reumatoide, doenças inflamatórias intestinais, entre outras, e periodontite. As células Th1 e Th2 do sistema imunológico adaptativo são os principais atores na patogênese das IMIDs. Além disso, as células Th17, sua citocina-chave IL-17 e IL-23 parecem desempenhar papéis fundamentais. Esta revisão tem como objetivo fornecer uma visão geral do conhecimento atual sobre a diferenciação das células Th17 e o papel do eixo IL-17/IL-23 na patogênese das IMIDs. Além disso, visa revisar a associação dessas IMIDs com a periodontite e discute brevemente o potencial terapêutico de agentes que modulam o eixo IL-17/IL-23.
Bunte et al. (Qua,) estudaram esta questão.