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El cáncer de hígado o carcinoma hepatocelular (HCC) está asociado con múltiples etiologías. La mayoría de las etiologías del HCC causan estrés y muerte de hepatocitos, así como inflamación subsecuente y proliferación compensatoria, acelerando así el desarrollo del HCC. La contribución de los efectores de estrés individuales al HCC y sus mecanismos de acción subyacentes eran hasta ahora desconocidos. Este estudio muestra que el factor de transcripción sensible al estrés ATF4 mitiga el daño hepático y el desarrollo del cáncer al suprimir la muerte celular dependiente de hierro (ferroptosis). Aunque la ablación de ATF4 previene la esteatosis hepática, también aumenta la susceptibilidad a la ferroptosis, debido a la disminución de la expresión del transportador de cisteína/glutamato SLC7A11, cuya expresión en el HCC humano y la NASH se correlaciona con ATF4. Estos hallazgos refuerzan la noción de que la esteatosis benigna puede ser protectora y no aumenta el riesgo de cáncer a menos que esté acompañada de daño hepático inducido por estrés. Estos resultados tienen importantes implicaciones para la prevención del daño y cáncer hepático.
He et al. (Martes,) estudiaron esta cuestión.