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El coma traumático se produjo en 45 monos al acelerar la cabeza sin impacto en una de tres direcciones. La duración del coma, el grado de deterioro neurológico y la cantidad de lesión axonal difusa (DAI) en el cerebro estaban directamente relacionados con la cantidad de movimiento de cabeza coronal utilizado. Coma de menos de 15 minutos (conmoción) ocurrió en 11 de 13 animales sometidos a movimiento de cabeza sagital, en 2 de 6 animales con movimiento de cabeza oblicuo y en 2 de 26 animales con movimiento de cabeza lateral completo. Todos los 15 animales con conmoción tuvieron una buena recuperación, y ninguno presentó DAI. Por el contrario, el coma que duró más de 6 horas ocurrió en uno de los grupos de lesión sagital o oblicua, pero estuvo presente en 20 de los animales lesionados lateralmente, todos los cuales quedaron severamente incapacitados después. Todos los animales lesionados lateralmente tuvieron un grado de DAI similar al hallado en lesiones severas de cabeza en humanos. Coma que duró de 16 minutos a 6 horas ocurrió en 2 de 13 del grupo sagital, 4 de 6 en el grupo oblicuo y 4 de 26 en el grupo lateral; estos animales tuvieron menos discapacidad neurológica y menos DAI que cuando el coma duró más de 6 horas. Estos hallazgos experimentales duplican el espectro de coma traumático observado en seres humanos e incluyen daño axonal idéntico al visto en lesiones severas de cabeza en humanos. Dado que la cantidad de DAI fue directamente proporcional a la gravedad de la lesión (duración del coma y calidad del resultado), concluimos que el daño axonal producido por la aceleración de la cabeza coronal es una causa principal del coma traumático prolongado y sus secuelas.
Gennarelli et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.
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