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Se repitieron los estreses de choque eléctrico o laparotomía a varios intervalos hasta 24 horas después del estrés inicial en un intento de demostrar la inhibición de la segunda respuesta como consecuencia de la corticosterona secretada después del primer estrés. En todos los casos, la segunda respuesta fue igual o mayor en magnitud que la primera. Cuando el estrés de restricción prolongada (60-90 min) se emparejó con el leve estrés de inyección varias horas después, no se observó inhibición de la respuesta de corticosterona a la inyección. Sin embargo, si los niveles plasmáticos de corticosterona provocados por el estrés de restricción eran imitados por inyecciones de corticosterona o de ACTH, la respuesta subsiguiente al estrés por inyección fue inhibida. Concluimos de estos y estudios previos en la rata adrenalectomizada que la corticosterona sí actúa para inhibir la secreción de ACTH, pero que el estrés provoca un periodo prolongado de hiperactividad en componentes del sistema adrenocortical, ya sea del SNC o de la pituitaria anterior. (Endocrinología 92: 1367, 1973)
Dallman et al. (Martes,) estudiaron esta cuestión.