マクロファージ、炎症、インスリン抵抗性

肥満は脂肪組織、肝臓、筋肉におけるインスリン抵抗性状態を誘発し、2型糖尿病の発症に対する強いリスク因子です。肥満の環境下でのインスリン抵抗性は、インスリン標的細胞の機能の変化と、炎症性メディエーターを分泌するマクロファージの蓄積の組み合わせによって引き起こされます。分子レベルでは、インスリン抵抗性は、STAT6およびPPARsによって維持される代替的M2活性化状態から、NF-kappaB、AP1、および他のシグナル依存性転写因子によって駆動される古典的M1活性化状態へのマクロファージの極性転換によって促進されます。必須の先天免疫機能を保ちながら、炎症/インスリン抵抗性軸を抑制することに焦点を当てた戦略は、治療介入に対して有望かもしれません。