Réponses immunitaires à l'accident vasculaire cérébral : mécanismes, modulation et potentiel thérapeutique

L'accident vasculaire cérébral est la deuxième cause de décès dans le monde et une cause majeure de handicap. La plupart des AVC sont causés par l'occlusion d'une artère cérébrale majeure, et des avancées substantielles ont été réalisées pour élucider comment l'ischémie endommage le cerveau. En particulier, des preuves croissantes soulignent le rôle à double tranchant du système immunitaire dans la physiopathologie de l'accident vasculaire cérébral. Dans la phase aiguë, les cellules immunitaires innées envahissent le cerveau et les méninges et contribuent aux dommages ischémiques, mais peuvent également être protectrices. En même temps, les signaux de danger libérés dans la circulation par les cellules cérébrales endommagées conduisent à l'activation de l'immunité systémique, suivie d'une immunodépression profonde qui favorise des infections menaçant la vie. Dans la phase chronique, la présentation des antigènes déclenche une réponse immunitaire adaptative ciblée sur le cerveau, ce qui peut sous-tendre les séquelles neuropsychiatriques, une cause considérable de morbidité post-AVC. Ici, nous passons brièvement en revue ces processus pathogéniques et évaluons la valeur thérapeutique potentielle du ciblage de l'immunité dans l'accident vasculaire cérébral humain.