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Mycobacterium tuberculosis (Mtb)는 세포 표면에 노출되어 대식세포를 감염시키고 세포의 면역 반응에 의한 제거를 피하는 데 도움을 주는 다양한 비정형 지질을 합성합니다. 본 연구에서는 지질 병원성 인자 중 주요 지질인 결핍세로올 디미코세로세이트(DIM/PDIM) 계열의 작용 메커니즘을 조사합니다. DIM은 감염 중 Mtb의 외막에서 숙주막으로 전달됩니다. 극성 감응 형광체인 C-Laurdan을 사용하여 DIM이 미코박테리아와 접촉한 지지된 지질 이중층의 막 극성을 감소시킴을 시각화했습니다. 우리는 DIM이 Mtb의 대식세포 식세포 작용을 위한 주요 수용체인 보체 수용체 3을 활성화함을 관찰했습니다. DIM은 또한 Mtb의 막 투과성 효과체(병원성 인자 EsxA 포함)의 활성을 증가시켰습니다. 이는 DIM이 Mtb가 숙주 세포막을 파괴하는 데 도움을 준다는 이전 관찰과 일치합니다. 종합적으로, 우리의 데이터는 전달된 DIM이 목표 막 내에서 확산하고, 물리적 특성을 수정하며, 숙주 세포 수용체와 세균 효과체의 활성을 증가시켜 비특이적인 방식으로 숙주 세포 기능을 전환한다는 것을 보여줍니다. 따라서 DIM이 Mtb가 세포의 면역 반응에서 벗어나는 능력을 증가시키는 분자 메커니즘에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다.
Augenstreich et al. (Fri,)는 이 질문을 연구했습니다.