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Este estudo foi projetado para avaliar o efeito do diabetes materno em ratas sobre as concentrações de glicose e insulina no soro, resistência à insulina, arquitetura histológica do pâncreas e teor de glicogênio no fígado da prole. As fêmeas de ratas grávidas foram alocadas em dois grupos principais: grupo de controle normal e grupo diabético induzido por estreptozotocina. Após o nascimento, a prole sobrevivente foi submetida a exames bioquímicos e histológicos imediatamente após o parto e ao final das 1ª e 2ª semanas pós-natais. Em comparação com a prole de mães normais, o nível de glicose no soro em jejum da prole de mães diabéticas foi significativamente aumentado ao final da 1ª e 2ª semanas pós-natais. O nível de insulina no soro da prole de mães diabéticas foi significativamente maior ao nascer e diminuiu significativamente durante as 2 semanas pós-natais seguintes, enquanto na prole de ratas normais, aumentou significativamente com o passar do tempo. A Resistência à Insulina HOMA (HOMA-IR) foi significativamente aumentada na prole de mães diabéticas ao nascer e após 1 semana do que na prole de ratas normais, enquanto a sensibilidade à insulina HOMA (HOMA-IS) foi significativamente diminuída. A função das células beta HOMA foi significativamente reduzida em todos os intervalos de tempo na prole de mães diabéticas. Ao nascer, os ilhéus de Langerhans, assim como as células beta na prole de mães diabéticas, estavam hipertrofiados. As células que constituem os ilhéus pareciam ter uma alta taxa de divisão. No entanto, as células beta degeneraram durante as 2 semanas pós-natais seguintes e células secretoras de insulina menores predominaram. A vacuolação e necrose dos ilhéus de Langerhans também foram observadas ao longo do período experimental. O conteúdo de carboidratos no fígado da prole de mães diabéticas foi inferior em todos os intervalos de tempo em comparação com o controle. A distribuição de grânulos foi mais aleatória. No geral, o diabetes materno pré-existente leva à intolerância à glicose, resistência à insulina e função da sensibilidade à insulina e das células β prejudicada na prole em diferentes períodos pós-natais.
Aref et al. (Terç,) estudaram esta questão.