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Myc प्रोटीन सेल वृद्धि और विभाजन को नियंत्रित करते हैं और मानव कैंसर की एक विस्तृत श्रृंखला में शामिल होते हैं। हम यहां दिखाते हैं कि Fbw7, SCF(Fbw7) युबिक्विटिन लाइगेस का एक घटक और एक ट्यूमर सुपररेसर, जीव में प्रोटियासोम-निर्भर c-Myc टर्नओवर को बढ़ावा देता है और इन विट्रो c-Myc युबिक्विटिनेशन को। थ्रियॉनिन-58 (T58) पर ग्लाइकोजन सिंथेज किनेज 3 द्वारा c-Myc का फास्फोरीलेशन Fbw7 का c-Myc के साथ बंधने के साथ-साथ Fbw7 के माध्यम से c-Myc अपघटन और युबिक्विटिनेशन को नियंत्रित करता है। T58 लैकोफेथिया कोशिकाओं में c-myc म्यूटेशन का सबसे सामान्य स्थल है, और हमारे निष्कर्ष बताते हैं कि c-Myc सक्रियण Fbw7 की हानि में कैंसर के प्रमुख ओन्कोजेनिक परिणामों में से एक है। चूंकि Fbw7 साइक्लिन E, नॉच और c-Jun के साथ-साथ c-Myc के अपघटन को मध्यस्थता करता है, इसलिए Fbw7 की हानि ट्यूमरिगेनेसिस के दौरान सेल प्रोलिफरेशन पर गहरा प्रभाव डालने की संभावना है।
Welcker et al. (Tue,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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