중간 필라멘트–막 부착은 액틴 의존성 접촉과 시너지로 작용하여 세포 간 접착 강도를 조절한다.

중간 필라멘트(IF)를 세포 간 접착 부위에 묶음으로써, 데스모좀은 조직에 기계적 강도를 부여하는 초세포 스캐폴드를 형성하는 데 기여한다. 그러나 IF-막 부착이 접착을 강화하는 데 어떤 역할을 하는지는 직접적으로 조사되지 않았다. 이 질문을 해결하기 위해, 우리는 로드 및 IF 결합 도메인(DPNTP)이 결여된 데스모플라킨(DP) 변이를 조건적으로 발현하는 Tet-On A431 세포를 생성하였다. DPNTP는 플라즈마 막에 국소화되었고, 접합 플라크에서 IF의 이탈을 유도하였으며, 접착 접합이나 데스모좀 단백질의 전체 또는 세포 표면 분포에는 영향을 미치지 않았다. 그러나 세제 불용성 데스모글레인의 특정한 감소는 IF 세포골격과의 결합이 감소했음을 나타냈다. DPNTP를 발현하는 세포 집합체가 기계적 스트레스에 노출되었을 때 쉽게 분리되었지만, 대조군은 대부분 온전하게 유지되었다. 분리는 젖산 탈수소효소의 방출 없이 발생하였으며, 이는 조직 무결성의 손실이 세포 용해 증가보다는 접착 감소 때문임을 시사한다. DP COOH 말단 절단 환자의 JD-1 세포도 정상 각질 형성 세포에 비해 접착력이 약해졌다. DPNTP와 함께 사용된 라트룬쿨린 A는 액틴 필라멘트를 분해하고 접착 접합을 붕괴시켜, 단독 치료보다 최대 10배 더 큰 분리를 초래하였다. 이러한 데이터는 IF-막 부착이 접착 강도를 조절한다는 직접적인 실험실 내 증거를 제공하며, 또한 액틴과 IF 기반 접합이 접착을 강화하기 위해 시너지를 발휘한다는 것을 시사한다.