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La lesión cerebral traumática (LCT) se complica con frecuencia por lesión pulmonar aguda, que es predictiva de un mal resultado. Sin embargo, no está claro si la lesión pulmonar se desarrolla de manera independiente o como resultado de la ventilación mecánica después de la LCT. Además, la LCT se asocia fuertemente con el desarrollo de neumonía, lo que sugiere una vulnerabilidad específica para el desarrollo de infecciones nosocomiales en los pulmones tras la LCT. En este estudio, evaluamos si efectivamente la lesión pulmonar y la supresión inmune se desarrollan de manera espontánea en un modelo animal de LCT leve (LCTl). La LCT se indujo en ratas macho PVG mediante trauma craneal cerrado utilizando un dispositivo de caída de peso. Posteriormente, evaluamos los efectos de esto en los pulmones, así como en la excitabilidad del sistema inmune sistémico. Finalmente, realizamos un experimento en el que la LCT fue seguida por la inducción de neumonitis y evaluamos si la LCT afecta la gravedad de la neumonitis subsiguiente inducida por la instilación intratraqueal de Staphylococcus aureus muerto por calor. La LCTl resultó en una lesión pulmonar significativa, evidenciada por edema pulmonar, fuga de proteínas al compartimento alveolar y aumentos en las concentraciones de interleucina-1 y -6 en el líquido de lavado broncoalveolar (todas p<0.05), lo que sugiere que la supresión inmune sistémica no se traduce al compartimento pulmonar en este modelo específico. Aquí mostramos que durante la LCT experimental leve, se puede observar lesión pulmonar aguda, así como una disminución en la excitabilidad del sistema inmune sistémico.
Vermeij et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.