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La inflamación se considera ampliamente un factor contributivo importante en la fisiopatología de la enfermedad coronaria (EC), y la cascada inflamatoria es particularmente importante en el proceso aterosclerótico. En consideración del papel importante que juegan los procesos inflamatorios en la EC, trabajos recientes se han centrado en si los biomarcadores de inflamación pueden ayudar a mejorar la estratificación del riesgo e identificar grupos de pacientes que podrían beneficiarse de estrategias de tratamiento particulares. De estos biomarcadores, la proteína C-reactiva (PCR) ha surgido como uno de los marcadores inflamatorios novedosos más importantes. La PCR, una proteína de fase aguda, es sintetizada por hepatocitos en respuesta a citoquinas proinmunitarias, en particular interleucina-6. Muchos estudios prospectivos a gran escala demuestran que la PCR predice de manera fuerte e independiente eventos cardiovasculares adversos, incluyendo infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico y muerte cardíaca súbita en individuos tanto con como sin EC manifiesta. Se cree que la PCR es tanto un marcador como un mediador de la aterosclerosis y la EC. La PCR desempeña un papel central en muchos aspectos de la aterogénesis, incluyendo la activación de la vía del complemento, la captación de lípidos por macrófagos, la liberación de citoquinas proinmunitarias, induce la expresión del factor tisular en monocitos, promueve la disfunción endotelial e inhibe la producción de óxido nítrico. La disponibilidad comercial de ensayos de alta sensibilidad para la PCR ha hecho que la detección de este marcador sea simple, fiable y reproducible, y puede ser utilizada como guía clínica para el diagnóstico, manejo y pronóstico de la EC.
Shrivastava et al. (Sat,) estudiaron esta cuestión.
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