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조직 저산소증은 생리학적 및 병리학적 상태에서 발생할 수 있다. O2 가용성이 감소할 때 전사 인자 저산소 유도 인자(HIF)-1α가 안정화되고 세포가 저산소에 적응하는 과정을 조절한다. 본 연구의 목적은 HIF-1α가 T 세포 운명을 조절하는지 여부를 테스트하고 이러한 조절의 분자 메커니즘을 정의하는 것이었다. 우리의 데이터는 Th1 세포가 저산소 상태에서 배양될 때 IFN-γ를 생성하는 능력을 잃는다는 것을 보여준다. HIF-1α(-/-) Th1 세포는 저산소에 저항성을 가지며, HIF-1α의 중요한 역할을 강조한다. 우리의 결과는 IL-10의 역할을 시사하는데, 이는 낮은 O2 수준에서 IL-10 발현이 증가하고 저산소 조건에서 자극받은 IL-10 결핍 Th1 세포가 IFN-γ 생산이 변하지 않아서 확인된다. 따라서, STAT3 인산화는 저산소 상태의 Th1 세포에서 증가하여 HIF-1α 전사를 강화하게 되고, 이는 사이토카인 신호 억제인자 3 전사를 억제할 수 있다. 이 양성 피드백 루프는 STAT3 활성화를 강화하고 Th1 반응을 하향 조절하여 숙주에게 불필요한 피해를 줄 수 있다.
Shehade 외 (목요일,) 이 질문을 연구하였다.