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El calcio (Ca2+) funciona como un segundo mensajero que es crítico en la regulación de funciones fisiológicas fundamentales como el crecimiento/desarrollo celular, la supervivencia celular, el desarrollo neuronal y/o el mantenimiento de las funciones celulares. La coordinación entre varias proteínas/bombas/canales de Ca2+ y el almacenamiento de Ca2+ en varios orgánulos es crítica para mantener los niveles de Ca2+ citosólico que proporcionan la resolución espacial necesaria para la homeostasis celular. Un aspecto regulador importante de la homeostasis de Ca2+ es un mecanismo de entrada de Ca2+ operado por almacenes (SOCE) que se activa por la depleción de Ca2+ de los almacenes internos del retículo endoplásmico y ha ganado mucha atención por influir en funciones tanto en células excitables como no excitables. Se ha demostrado que el Ca2+ regula funciones opuestas como la autofagia, que promueve la supervivencia celular; por otro lado, el Ca2+ también regula procesos de muerte celular programada como la apoptosis. La importancia funcional de los canales TRP/Orai ha sido estudiada en detalle; sin embargo, la información sobre cómo pueden modular funciones opuestas y regular funciones en células excitables y no excitables es limitada. Es importante destacar que las perturbaciones en SOCE han sido implicadas en un espectro de condiciones neurodegenerativas patológicas. El papel crítico de la maquinaria de autofagia en la patogenia de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington, presumiblemente desvelaría avenidas para intervenciones terapéuticas plausibles para estas enfermedades. Así, revisamos el papel de la señalización de Ca2+ regulada por SOCE en la modulación de estas diversas funciones en células madre, regulación inmune y neuromodulación.
Sukumaran et al. (Wed,) estudiaron esta pregunta.
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