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Há evidências crescentes de que a fagocitose microglial excessiva de neurônios e sinapses contribui para múltiplas patologias cerebrais. Estudos de RNA-seq e associação genômica (GWAS) associaram múltiplos genes fagocíticos a doenças neurodegenerativas, e a eliminação de genes fagocíticos demonstrou proteger contra a neurodegeneração em modelos animais, sugerindo que a fagocitose microglial excessiva contribui para a neurodegeneração. Aqui, revisamos evidências recentes de que a fagocitose microglial de neurônios viáveis e sinapses causa neurodegeneração em modelos animais da doença de Alzheimer e outras tauopatias, doença de Parkinson, demências frontotemporais, esclerose múltipla, degeneração retiniana e neurodegeneração induzida por isquemia, infecção ou envelhecimento. Também revisamos fatores que regulam a fagocitose microglial de neurônios, incluindo: nucleotídeos, frackalkine, fosfatidilserina, calreticulina, UDP, CD47, sialilação, complemento, galectina-3, Apolipoproteína E, receptores fagocíticos, receptores Siglec, citoquinas, epigenética microglial e perfil de expressão. Alguns desses fatores podem ser alvos potenciais de tratamento para prevenir a neurodegeneração mediada por fagocitose microglial excessiva de neurônios viáveis e sinapses.
Butler et al. (Sat,) estudaram esta questão.