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Las dendritas de las motoneuronas no son, como se pensaba anteriormente, conducciones pasivas para entradas sinápticas. En cambio, tienen canales dependientes de voltaje que proporcionan la capacidad de generar una corriente interna persistente muy fuerte (PIC). La amplitud de la PIC es proporcional al nivel de entrada neuromodulatoria del tronco encefálico, que es mediada principalmente por las monoaminas serotonina y norepinefrina. Durante el comportamiento motor normal, la actividad monoaminérgica probablemente sea moderadamente fuerte y la PIC dendrítica genera muchas de las características de los patrones de disparo de las unidades motoras. La mayor parte de la PIC se activa en o por debajo del umbral de reclutamiento y, por lo tanto, los patrones de disparo de las unidades motoras muestran un aumento lineal justo por encima del reclutamiento. La PIC dendrítica permite que la desactivación de la unidad motora ocurra a un nivel de entrada más bajo que el reclutamiento, proporcionando así un disparo tónico sostenido con poca o ninguna entrada sináptica, especialmente en unidades de bajo umbral. Sin embargo, la PIC dendrítica puede ser desactivada fácilmente por la inhibición sináptica. La amplificación general debido a la PIC dendrítica y otros efectos de las monoaminas en las motoneuronas aumenta significativamente la ganancia de entrada-salida del grupo motor. Así, la entrada neuromodulatoria del tronco encefálico proporciona un mecanismo mediante el cual se puede variar la excitabilidad de las motoneuronas para diferentes comportamientos motores. Este sistema de control se pierde en lesiones de la médula espinal, pero las PIC, no obstante, recuperan amplitudes casi normales en los meses siguientes a la lesión inicial. Se discute la relación de estos hallazgos con la causa del síndrome de espasticidad que se desarrolla después de una lesión de la médula espinal.
Heckman et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.