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Os mecanismos anti-tumorais seletivos in vitro do plasma atmosférico frio (CAP) e de meios plasma-acetivados (PAM) seguem um processo sequencial de múltiplas etapas. A primeira etapa envolve a formação de oxigênio singlete primário (1O2) através da interação complexa entre NO2- e H2O2. O 1O2 então inativa algumas moléculas de catalase associadas à membrana em pelo menos algumas células tumorais. Com algumas moléculas de sua catalase protetora inativadas, essas células tumorais permitem que o H2O2 extracelular e ONOO─, derivados de células sobreviventes localmente, formem 1O2 secundário. Essas espécies continuam a inativar catalase nas células originalmente desencadeadas e em células adjacentes. No local da catalase inativada, o H2O2 gerado pela célula entra pela célula através de aquaporinas, esgota o glutationa e assim abole a proteção da célula contra peroxidação lipídica. A inativação ótima da catalase então permite a indução eficiente de apoptose através da via de sinalização HOCl que é finalizada pela peroxidação lipídica. Uma exposição idêntica ao CAP não resultou em apoptose para células não malignas. Uma conclusão chave destes experimentos é que os RONS gerados pelas células tumorais desempenham o papel principal na inativação da catalase protetora, esgotando o glutationa e estabelecendo a sinalização de RONS que induzem a apoptose. A exposição ao CAP ou PAM só desencadeia essa resposta ao inativar inicialmente uma pequena porcentagem de moléculas de catalase associadas à membrana protetora em células tumorais.
Bauer et al. (Quarta,) estudaram essa questão.