NLRP3 활성화와 그것이 내피 기능 장애 및 산화적 스트레스와의 관계: 자간전증 및 약리학적 중재에 대한 함의

자간전증(PE)은 인간 임신의 특정 증후군으로, 산모 사망의 주요 원인 중 하나입니다. 내피의 지속적인 염증은 여러 염증 매개체의 분비를 자극하여 다양한 신호 패턴을 활성화합니다. 이러한 메커니즘 중 하나는 NLRP3 활성화와 관련이 있으며, 이는 콜레스테롤, 요산 및 포도당과 같은 높은 수준의 위험 신호에 의해 시작되어 IL-1, IL-18 및 세포 사멸(Pyroptosis)을 생성합니다. 또한, 활성산소종(ROS)은 NLRP3를 활성화하는 중간체 역할을 하여 이후의 염증 연쇄 반응과 세포 손상에 기여합니다. 더 나아가, ROS의 증가된 생산은 질산화물(NO) 분해를 증가시켜 결과적으로 NO의 생체 이용 가능성을 감소시킬 수 있습니다. NO는 신호 연쇄 반응 조절을 포함하여 면역 반응에서 여러 가지 역할을 합니다. 염증 부위에서 혈관 내피는 체계적인 염증 조절에 중요한 역할을 하여 항상성에 중요한 함의를 가집니다. 본 리뷰에서는 NLRP3 활성화가 산화적 스트레스를 악화시키고 내피 기능 장애에 중요한 역할을 한다는 것을 제시합니다. PE의 이러한 과정과 염증과 관련된 원인이 임상 실습에서 여전히 도전 과제가 되고 있는 점을 고려할 때, NLRP3 억제와 관련된 약물의 사용은 이 질병의 미래 해결책을 위한 좋은 선택이 될 수 있습니다.