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PTEN में म्यूटेशंस फॉस्फोइनसिटाइड 3-किनेज (PI3K) सिग्नलिंग नेटवर्क को सक्रिय करती हैं, जो कैंसर के कई लक्षणात्मक फेनोटिपिक परिवर्तनों का कारण बनती हैं। हालांकि, यह जीन PI3K-AKT-मामिश प्रोटीन की रैपामाइसिन (mTOR) पथ के नियंत्रण के माध्यम से ओन्कोजेनेसिस पर आम प्रभाव शायद PTEN द्वारा ट्यूमर प्रगति को प्रभावित करने का एकमात्र रास्ता नहीं है। PTEN को एंटीवायरल इंटरफेरॉन नेटवर्क को नियंत्रित करने के लिए दिखाया गया है और इस प्रकार कैंसर कोशिकाओं और इम्यून कोशिकाओं के बीच संवाद को कैसे प्रभावित किया जाता है। एक सक्रिय, T सेल-भरे माइक्रोएनवायरनमेंट इम्यूनोथेरीपी की सफलता के लिए महत्वपूर्ण है, जिसे DNA क्षति मरम्मत पथों में म्यूटेशंस और ट्यूमर के कुल म्यूटेशनल बोझ से भी प्रभावित किया जाता है। चूंकि PTEN का भूमिका जीनोमिक अखंडता के रखरखाव में है, संभवतः PTEN की हानि इम्यून प्रतिक्रिया को दो अलग-अलग स्तरों पर प्रभावित करती है और इसलिए इम्यूनोथेरीपी के प्रति असफल प्रतिक्रियाओं को मध्यस्थता में सहायक हो सकती है। इस समीक्षा में, हम निष्कर्षों का सारांश प्रस्तुत करते हैं जो दिखाते हैं कि कैसे PTEN कार्यक्षमता की हानि कई प्रकार के कैंसर में इम्यून प्रतिक्रिया में विशेष परिवर्तन लाती है। हम चल रहे नैदानिक परीक्षणों पर भी चर्चा करते हैं जो इम्यून चेकपॉइंट ब्लॉकड थेरेपी के लिए PTEN की संभावित उपयोगिता को दर्शाते हैं।
Vidotto et al. (गुरूवार,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।