알츠하이머병은 후방 대상피질 신경세포에서 에너지 대사 유전자 발현 감소와 관련이 있다.

알츠하이머병(AD)은 신경세포 대사 속도의 플루오로데옥시포도스(BFG PET) 측정에서 지역적 감소와 관련이 있으며, 이는 조직병리학적 또는 임상적 특징의 발현 이전에 시작될 수 있으며, 특히 일반적인 알츠하이머 감수성 유전자 보유자에서 그렇다. 대사적으로 영향을 받은 뇌 영역의 세포에 대한 분자적 평가를 통해 AD의 발병 기전에 대한 새로운 정보와 질병 진행 억제 및 예방 요법을 목표로 할 수 있는 새로운 표적을 제공할 수 있다. 게놈 전반의 전사체 연구 데이터는 AD 사례의 부검 뇌에서 레이저 캡쳐 미세 절편화된 비 엉킴 신경세포로부터의 80개의 대사적으로 관련된 핵 유전자 발현을 비교하는 데 사용되었으며, 이는 가장 초기 단계에서 대사적으로 영향을 받는 후방 대상피질, AD 또는 정상 노화의 PET 연구에서 대사적으로 영향을 받은 다른 뇌 영역, 상대적으로 영향을 덜 받은 시각 피질을 포함한다. 대조군과 비교했을 때, AD 사례는 후방 대상피질에서 미토콘드리아 전자 전달 사슬의 아단위들을 코드하는 70%의 핵 유전자의 발현이 상당히 낮았으며, 중간 측두회에서 65%, 해마 CA1에서 61%, 측두 피질에서 23%, 시각 피질에서 16%, 전두회 상부에서 5%였다. 서양 블롯 결과는 단백질 수준에서 평가된 이러한 복합체 I-V 아단위의 저발현을 확인하였다. AD의 FDG PET 연구에서의 뇌 대사 속도 이상의 이상은 미토콘드리아 전자 전달 사슬의 아단위를 코드하는 핵 유전자의 신경세포 발현 감소와 관련이 있을 수 있다.