Hyperexcitabilité neuronale et réduction de l'expression du récepteur GABAA dans l'entourage de la photothrombose cérébrale

Les changements de l'excitabilité neuronale et de l'expression des récepteurs du gamma-aminobutyrique (GABAA) ont été étudiés dans l'entourage des infarctus photothrombotiques, qui ont été produits dans le cortex sensorimoteur du rat en utilisant la technique du rose bengal. Dans une première série d'expériences, des enregistrements multiunitaires ont été effectués sur des animaux anesthésiés à 2-3 mm latéral de la lésion. La fréquence de décharge moyenne était considérablement plus élevée dans les enregistrements des animaux lésés (> 100 Hz dans la première semaine post-lésionnelle) par rapport aux animaux témoins (moyenne, 15 Hz). Ces altérations étaient déjà présentes après 1 jour mais étaient les plus prononcées 3 à 7 jours après l'induction de la lésion. Par la suite, l'hyperexcitabilité a de nouveau diminué, bien qu'elle soit restée visible jusqu'à 4 mois. Dans une seconde série d'expériences, l'expression des récepteurs GABAA a été étudiée autoradiographiquement. Cela a révélé une réduction des récepteurs GABAA dans de vastes zones cérébrales ipsilatérales à la lésion. La réduction était la plus prononcée dans les premiers jours suivant l'induction de la lésion et a diminué avec des intervalles plus longs. Il est conclu que l'infarction corticale due à la photothrombose entraîne une réduction durable et répandue de l'expression des récepteurs GABAA dans l'entourage de la lésion, qui est associée à une excitabilité neuronale accrue. De telles altérations peuvent être responsables des crises épileptiques observées chez certains patients après un AVC et peuvent contribuer aux déficits neurologiques après un AVC.