Partículas de material 2.5 danificam células da pele ao induzir estresse oxidativo, disfunção de organelas subcelulares e apoptose

A pele é o maior órgão do corpo humano e o mais exposto a contaminantes externos. Para avaliar os mecanismos biológicos subjacentes ao dano na pele causado por material particulado fino (PM2.5), analisamos os efeitos do PM2.5 em queratinócitos humanos cultivados e na pele de animais experimentais. O PM2.5 foi aplicado a queratinócitos HaCaT humanos a 50 µg/mL por 24 h e na pele de camundongos a 100 µg/mL por 7 dias. Os resultados indicam que o PM2.5 induziu estresse oxidativo ao gerar espécies reativas de oxigênio tanto in vitro quanto in vivo, o que levou a danos no DNA, peroxidação lipídica e carbonilação de proteínas. Como resultado, o PM2.5 induziu estresse no retículo endoplasmático, inchaço mitocondrial e autofagia, e causou apoptose em células HaCaT e tecido da pele de camundongos. O dano celular induzido pelo PM2.5 foi atenuado pelo antioxidante N-acetilcisteína, confirmando que a toxicidade celular do PM2.5 se devia ao estresse oxidativo. Esses achados contribuem para a compreensão dos mecanismos patofisiológicos desencadeados na pele pelo PM2.5, entre os quais o estresse oxidativo pode desempenhar um papel importante.