COPDに関連するTh1/17バイアスの炎症環境は、気道上皮細胞のウイルスおよび細菌刺激に対する反応を変化させる

すべての3つの刺激に対する反応は、COPD AECで有意に増強されました。Th1/17サイトカインで前処理された一次AECは、ポリI:Cに応答してプロ炎症性サイトカインのmRNAの発現が増強されました。同様に、Calu-3細胞はウイルス様/細菌刺激に対してプロ炎症性サイトカインの発現が増加し、Th1/17環境はそれらの発現を有意に増強しました。さらに、ウイルスに対するパターン認識受容体（TLR3、TLR7、IFIH1、DDX58）の発現が、一次AECおよびCalu-3細胞の両方でTh1/17サイトカインによって誘導されました。これらの結果は、COPDに関連するTh1/17バイアスの環境が、AECのウイルスおよび細菌感染に対するプロ炎症性サイトカイン応答を強化する可能性があり、上方に調節された受容体によるシグナル伝達の増加が、ウイルス誘発のAECOPDにおける炎症の誇張に寄与する可能性があることを示唆しています。