NAD + 補充はミトコンドリアや幹細胞機能を改善し、マウスの寿命を延ばす

成人幹細胞（SC）は組織の維持と再生に不可欠ですが、老化に伴い老化に対して脆弱です。私たちは、酸化型細胞ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD(+)）の量の重要性と、そのミトコンドリア活性に与える影響を示し、筋肉幹細胞（MuSC）の老化を調節する重要なスイッチであることを示しました。NAD(+) 前駆体であるニコチンアミドリボシド（NR）による治療は、ミトコンドリアの未折りたたみタンパク質応答とプロヒビチンタンパク質の合成を誘導し、これにより加齢マウスのMuSCを若返らせました。NRはまた、筋ジストロフィーのmdx（C57BL/10ScSn-Dmd(mdx)/J）マウスモデルにおいてMuSCの老化を防ぎました。さらに、NRは神経幹細胞とメラノサイト幹細胞の老化を遅らせ、マウスの寿命を延ばすことを示しています。細胞内のNAD(+)を保存する戦略は、機能不全のSCを再プログラムし、哺乳類の寿命を改善するかもしれません。