Mécanismes impliqués dans le développement et la cicatrisation des ulcères du pied diabétique

Nous avons examiné le rôle de la fonction vasculaire et de l'inflammation dans le développement et l'échec de la cicatrisation des ulcères du pied diabétique (UPD). Nous avons suivi 104 patients diabétiques pendant une période de 18,4 ± 10,8 mois. Au début de l'étude, nous avons évalué la réactivité vasculaire et les cytokines inflammatoires sériques ainsi que les facteurs de croissance. Des UPD se sont développés chez 30 (29%) patients. Les patients avec UPD présentaient une neuropathie plus sévère, un nombre de globules blancs plus élevé et une vasodilatation plus faible dépendante et indépendante de l'endothélium dans la macrocirculation. Une cicatrisation complète des ulcères a été obtenue chez 16 (53%) patients, alors que 13 (47%) patients n'ont pas cicatrisé. Il n'y avait pas de différences dans les paramètres ci-dessus entre les deux groupes, mais les patients dont les ulcères n'ont pas cicatrisé avaient des niveaux sériques plus élevés de facteur de nécrose tumorale-α, de protéine chimioattractive pour les monocytes-1, de métalloprotéinase matricielle 9 (MMP-9) et de facteur de croissance des fibroblastes 2 par rapport à ceux qui ont guéri. L'analyse de la biopsie cutanée a montré qu'en comparaison avec les sujets témoins, les patients diabétiques avaient une infiltration cellulaire immunitaire accrue, une expression de MMP-9 et une phosphatase protéique de la tyrosine-1B (PTP1B), qui régule négativement la signalisation de l'insuline, de la leptine et des facteurs de croissance. Nous concluons que l'inflammation accrue, l'expression de MMP-9, PTP1B, et des niveaux aberrants de facteurs de croissance sont les principaux facteurs associés à l'échec de cicatrisation des UPD. Cibler ces facteurs pourrait s'avérer utile dans la gestion des UPD.