Key points are not available for this paper at this time.
تخضع الأنسجة المؤكسدة مثل القلب لتولد ميتوكوندري سريع خلال فترة ما حول الولادة لتلبية متطلبات الطاقة العالية بعد الولادة. تم التورط في العوامل المساعدة للنسخ PPARgamma-1 (PGC-1) ألفا وبيتا في السيطرة على الاستقلاب الطاقي الخلوي. تم إنتاج الفئران التي تعاني من نقص مشترك في PGC-1alpha و PGC-1beta (فئران PGC-1alphabeta(-/-)) للتحقيق في تقارب وظائفهم في الجسم. كان الشكل الظاهري لفئران PGC-1beta(-/-) بسيطًا تحت ظروف غير متوترة، بما في ذلك وظيفة القلب الطبيعية، مشابهًا لتلك الخاصة بفئران PGC-1alpha(-/-) التي تم إنتاجها مسبقًا. على النقيض الشديد من خطوط PGC-1 المعزولة بنقص، توفيت فئران PGC-1alphabeta(-/-) بعد فترة قصيرة من الولادة مع قلوب صغيرة، براديكارديا، انسداد قلبي متقطع، وخرج قلبي منخفض بشكل ملحوظ. تماثل إزالة الجين PGC-1beta المحددة للقلب على خلفية نقص PGC-1alpha الشكل الظاهري لفئران PGC-1alphabeta(-/-) العامة. أظهرت قلوب فئران PGC-1alphabeta(-/-) علامات على عيب نضوج بما في ذلك نمو منخفض، توقف متأخر جنين ميتوكوندري، واستمرار نمط التعبير الجيني الجنيني. كما أظهرت الأنسجة الدهنية البنية (BAT) لفئران PGC-1alphabeta(-/-) خللاً شديدًا في الوظيفة وكثافة الميتوكوندريا. نستنتج أن PGC-1alpha و PGC-1beta تشاركان في أدوار ضرورية معًا للنضوج الأيضي والوظيفي لما بعد الولادة للقلب وBAT.
درس Lai وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.