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Durante la angiogénesis, las integrinas αv se sobreexpresan en la superficie de las células endoteliales para facilitar el crecimiento y la supervivencia de los vasos recién formados. En consecuencia, bloquear la función de las integrinas αv mediante la interrupción de la unión del ligando puede producir un efecto antiangiogénico. Aunque el ectodominio de la integrina regula la especificidad de unión del ligando, la corta cola citoplasmática facilita las vías de señalización intracelular a través de la reclutamiento y activación de quinasas específicas e intermediarios de señalización. Esto a su vez controla la adhesión, morfología, migración, invasión, proliferación y supervivencia de las células endoteliales. Estas mismas vías de señalización mediadas por integrinas son explotadas en el cáncer para promover la invasividad y supervivencia de las células tumorales y para manipular el microentorno del huésped para proporcionar amplios recursos de vasos sanguíneos y estroma que apoyen el crecimiento tumoral y la diseminación metastásica. Dado que la expresión de integrinas αv en distintos tipos celulares contribuye al crecimiento del cáncer, los antagonistas de las integrinas αv tienen el potencial de interrumpir múltiples aspectos de la progresión de la enfermedad.
Weis et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.
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