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自己免疫疾患は、疾患のグループとして、西洋世界における罹患率と死亡率の第三の原因として位置づけられています。しかし、ほとんどの自己免疫疾患の病因は不明のままです。遺伝的関連研究は、遺伝学が重要な役割を果たしていることを支持していますが、これらの疾患の地理的分布や一卵性双生児における低い一致率は、環境因子を含む他の要因の組み合わせが関与していることを示唆しています。ウイルス感染は、自己免疫疾患の発症に関与する主要な要因です。感染は、ウイルスの排除に重要な健全で通常はうまく調整された免疫応答を引き起こします。しかし、場合によっては、免疫調節メカニズムが機能しなくなり、自己耐性が崩壊し、ウイルスおよび自己抗原に対して免疫媒介攻撃が引き起こされることがあります。従来、分子模倣として知られる交差反応性T細胞認識や、エピトープの拡散を引き起こす傍観者T細胞活性化が、感染がT細胞媒介型自己免疫応答を引き起こす主要なメカニズムとして明らかにされてきました。しかし、ウイルスが免疫系を騙すことによる他の仮説も、自己免疫を引き起こす可能性について議論の余地があります。このレビューでは、ウイルス感染と抗ウイルス免疫が自己免疫の発展に寄与するメカニズムについて論じます。
Getts et al. (Thu,) がこの問題を研究しました。