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FUNDAMENTOS E OBJETIVOS: A gastrite corporal causada pela infecção por Helicobacter pylori parece inibir a secreção de ácido gástrico. O objetivo deste estudo foi determinar os efeitos da infecção por H pylori na secreção de ácido gástrico e esclarecer seus mecanismos com referência à interleucina 1beta (IL-1beta). MÉTODOS: (1) Gerbils mongóis foram inoculados oralmente com H pylori. Antes, seis e 12 semanas após a inoculação, os níveis séricos de gastrina, a produção de ácido gástrico e os níveis de mRNA de IL-1beta na mucosa gástrica foram determinados. Mudanças patológicas também foram determinadas de acordo com o sistema de Sydney atualizado. (2) Os efeitos do antagonista do receptor de IL-1 humano recombinante (rhIL-1ra) na produção de ácido gástrico e nos níveis séricos de gastrina também foram determinados. RESULTADOS: (1) Os escores de atividade e inflamação da gastrite e os níveis séricos de gastrina foram significativamente aumentados, e a produção de ácido gástrico foi significativamente diminuída seis e 12 semanas após a inoculação com H pylori. Os níveis de mRNA de IL-1beta na mucosa gástrica também estavam elevados seis e 12 semanas após a inoculação com H pylori. (2) A produção de ácido e os níveis séricos de gastrina nos grupos infectados retornaram aos níveis de controle após a injeção de rhIL-1ra. CONCLUSÕES: A secreção de ácido gástrico é diminuída e os níveis séricos de gastrina são aumentados em gerbils mongóis infectados com H pylori. Essa alteração na secreção de ácido gástrico parece ser mediada por IL-1beta induzida pela infecção por H pylori.
Takashima et al. (Sex,) estudaram essa questão.
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