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O metabolismo de glicose e lipídeos está interligado de diversas maneiras. A manifestação clínica mais importante dessa interação é a dislipidemia diabética, caracterizada por triglicerídeos elevados, colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C) baixo, e predominância de partículas de LDL pequenas e densas. No entanto, na última década, aprendemos que a interação é muito mais complexa. A hipertrigliceridemia e o baixo HDL-C não podem ser apenas a consequência, mas também a causa de um metabolismo de glicose perturbado. Além disso, agora está bem estabelecido que as estatinas estão associadas a um pequeno, mas significativo, aumento do risco de diabetes de novo início. Os mecanismos subjacentes não são completamente compreendidos, mas a modulação da 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG CoA) redutase pode desempenhar um papel central, uma vez que dados genéticos indicam que mutações resultando em menor atividade da HMG CoA-redutase também estão associadas à obesidade, maiores concentrações de glicose e diabetes. Muito interessante, esse aumento do risco induzido por estatinas para diabetes tipo 2 de novo início não é detectável em indivíduos com hipercolesterolemia familiar. Além disso, pacientes com hipercolesterolemia familiar parecem ter um risco menor de diabetes tipo 2, um fenômeno que parece ser dose-dependente (quanto maior o colesterol de lipoproteína de baixa densidade, menor o risco). Se também há uma interação entre lipoproteína(a) e diabetes ainda é assunto de debate.
Klaus G. Parhofer (Thu,) estudou essa questão.
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