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हिप्पो पथ संपर्क अवरोधन की वृद्धि और अंग आकार नियंत्रण के नियमन में शामिल है और विभिन्न भौतिक और जैव रासायनिक उत्तेजनाओं के प्रति प्रतिक्रिया करता है। यह एक काइनेज़ कैस्केड है जो सह-ट्रांसक्रिप्शन कारकों YAP और TAZ की गतिविधि को नकारात्मक रूप से नियंत्रित करता है, जो कि DNA बाइंडिंग ट्रांसक्रिप्शन कारकों जैसे TEAD के साथ बातचीत करते हैं और लक्ष्य जीनों की अभिव्यक्ति को सक्रिय करते हैं। इस अध्ययन में, हम दिखाते हैं कि TEAD का पैल्मिटॉयलेशन, जो TEAD प्रोटीनों की गतिविधि और स्थिरता को नियंत्रित करता है, सेल घनत्व द्वारा सक्रिय रूप से नियंत्रित होता है जो हिप्पो पथ के प्रमुख काइनेज़ Lats से स्वतंत्र है। पैल्मिटेट के नई biosynthesis में शामिल फैटी अम्ल सिंथेज और एसेटाइल-CoA कार्बोक्सिलेज की अभिव्यक्ति Nf2/Merlin पर निर्भर तरीके से सेल घनत्व द्वारा कम की जाती है। TEAD का डिपैल्मिटॉयलेशन APT2 और ABHD17A सहित डिपैल्मिटॉयलेस के द्वारा संचालित किया जाता है। पैल्मिटॉयलेशन-डिफिशिएंट TEAD4 म्यूटेंट अस्थिर है और E3 यूबिक्विटिन लिगेज CHIP की गतिविधि के माध्यम से प्रोटियासोम द्वारा विघटित किया जाता है। ये खोजें दिखाती हैं कि TEAD गतिविधि को पैल्मिटॉयलेशन और स्थिरता के नियमन के माध्यम से कड़े नियंत्रण में रखा जाता है जो कि FASN, डिपैल्मिटॉयलेस और E3 यूबिक्विटिन लिगेज के समन्वय के प्रति सेल संपर्क की प्रतिक्रिया में होता है।
किम एट अल. (बुध,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।