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La autofagia es un proceso de autodegradación que desempeña un papel importante en la eliminación de proteínas dañadas, organelos o fragmentos celulares de la célula. En condiciones estresantes, como la hipoxia, deficiencia de nutrientes o quimioterapia, este proceso también puede convertirse en la estrategia para la supervivencia celular. La autofagia puede ser no selectiva o selectiva en la eliminación de organelos específicos, ribosomas y agregados de proteínas, aunque los mecanismos completos que regulan aspectos de la autofagia selectiva no se comprenden del todo. Esta revisión resume la investigación más reciente para entender los diferentes tipos y mecanismos de la autofagia. Se discutió la relación entre la apoptosis y la autofagia a nivel de regulación molecular de la expresión de proteínas seleccionadas como p53, Bcl-2/Beclin 1, p62, proteínas Atg y caspasas. Estudios intensivos han revelado toda una gama de compuestos novedosos con actividad anticancerosa que inhiben o activan vías regulatorias involucradas en la autofagia. Nos centramos en la presentación de compuestos que afectan fuertemente el proceso de autofagia, con énfasis particular en aquellos que están en investigación clínica y preclínica del cáncer. Además, se presentan los puntos objetivo, efectos adversos y esquemas terapéuticos de los inhibidores y activadores de la autofagia.
Buzun et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.