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Candida albicans WO-1 cambia de forma reversible y con alta frecuencia entre un fenotipo formador de colonias blancas y opacas, lo que incluye cambios dramáticos en la morfología y fisiología celular. Se ha utilizado una estrategia de misexpresión para investigar el papel del gen específico de la fase opaca PEP1 (SAP1), que codifica una proteinasa aspartila secretada, en la expresión del fenotipo único de la fase opaca y en la virulencia específica de la fase en dos modelos animales. El marco de lectura abierto de PEP1 (SAP1) fue insertado aguas abajo del promotor del gen específico de la fase blanca WH11 en el vector transformante pCPW7, y se demostró que los transformantes misexpresaban PEP1 (SAP1) en la fase blanca. La misexpresión no confería ninguna de las características morfológicas únicas de la fase opaca a las células en la fase blanca y no tuvo efecto en el proceso de cambio. Sin embargo, la misexpresión confería a las células de fase blanca la mayor capacidad de las células de fase opaca para crecer en un medio en el que la proteína era la única fuente de nitrógeno. La misexpresión de PEP1 (SAP1) no tuvo efecto sobre la virulencia de las células de fase blanca en un modelo murino sistémico, en el que las células de fase blanca ya eran más virulentas que las células de fase opaca. Sin embargo, la misexpresión confería a las células de fase blanca el dramático aumento en la colonización de la piel en un modelo murino cutáneo que exhibían las células de fase opaca. La misexpresión de PEP1 (SAP1) confería a las células de fase blanca dos características dissociables de la fase opaca: mayor adhesión y la capacidad de cavitar la piel. La adición de pepstatina A al modelo cutáneo inhibió esta última, pero no la primera, lo que sugiere que esta última está afectada por la enzima liberada, mientras que la primera está afectada por la enzima asociada a la célula.
Kvaal et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.