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Immer mehr Beweise deuten darauf hin, dass Neutrophile an der Regulierung adaptiver Immunantworten teilnehmen können und die drainierenden Lymphknoten erreichen sowie naive T-Zellen kreuzprimieren können. Ziel dieser Studie war es, die Mechanismen zu identifizieren, die an der Migration von Neutrophilen zu den drainierenden Lymphknoten beteiligt sind. Wir zeigen, dass eine Subpopulation menschlicher und muriner Neutrophilen CCR7 exprimiert. CCR7 wird bei Stimulation schnell an der Membran exprimiert. In vitro wandern stimulierte menschliche Neutrophile als Reaktion auf die CCR7-Liganden CCL19 und CCL21. In vivo induziert die Injektion von vollständigem Freund-Adjuvans eine schnelle Rekrutierung von Neutrophilen zu den Lymphknoten bei Wildtyp-Mäusen, jedoch nicht bei Ccr7(-/-) Mäusen. Darüber hinaus migrieren intradermal injizierte Interleukin-17- und Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierende Faktor-stimulierte Neutrophile von Wildtyp-Mäusen, jedoch nicht von Ccr7(-/-) Mäusen, zu den drainierenden Lymphknoten. Diese Ergebnisse identifizieren CCR7 als einen Chemokinrezeptor, der an der Migration von Neutrophilen zu den Lymphknoten beteiligt ist.
Beauvillain et al. (Fr,) untersuchten diese Frage.
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