이소바바칼콘은 NF-κB 신호 전달 경로를 조절하여 인간 제대정맥내피세포에서 TNF-α 유도 ICAM-1 및 VCAM-1 발현을 감소시킨다.

초록: 프로염증 사이토카인에 의해 활성화된 혈관 염증은 동맥경화증의 초기 단계에서 발생하는 염증 반응이다. 혈관 염증에서의 내피세포 기능 장애는 프로염증 사이토카인에 의해 세포 표면 부착 분자의 발현으로 시작된다. 본 연구의 목적은 이소바바칼콘의 혈관 염증 효과를 평가하고 검증하는 것이었다. 본 연구에서는 인간 제대정맥내피세포(HUVEC)에서 종양 괴사 인자-α(TNF-α)에 의해 유도된 혈관 염증의 염증 반응에 대한 이소바바칼콘의 영향을 조사하였다. TNF-α 자극은 세포간 부착 분자 1(ICAM-1) 및 혈관 세포 부착 분자 1(VCAM-1) 단백질의 발현을 유의미하게 증가시켰으며, HUVEC에서 이소바바칼콘에 의해 농도 의존적으로 감소하였다. 이소바바칼콘은 HUVEC에서 TNF-α 유도 ICAM-1 및 VCAM-1 발현을 억제하여 TNF-α 유도 단핵구 부착의 증가를 억제하였다. 또한, 이소바바칼콘은 NF-κB(괴사 인자 κB) p65 소단위의 인산화도 감소시켰다. 본 연구의 결과는 이소바바칼콘이 TNF-α 유도 혈관 염증을 방지하고 동맥경화증의 초기 진행을 보호할 수 있는 잠재력을 가지고 있음을 보여준다.