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Antecedentes: El acroleína es un aldehído reactivo presente en altas cantidades en el carbón, la madera, el papel y el humo del tabaco. También se genera endógenamente por la peroxidación lipídica y la oxidación de aminoácidos por la mieloperoxidasa. En animales, la exposición al acroleína se asocia con la supresión de las células progenitoras circulantes y aumentos en la trombosis y la aterogénesis. El propósito de este estudio fue determinar si la exposición al acroleína en humanos también se asocia con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular (EVC). Métodos y resultados: La exposición al acroleína se evaluó en 211 participantes del Estudio del Corazón Saludable de Louisville con riesgo moderado a alto de EVC, mediante la medición de los niveles urinarios del principal metabolito del acroleína: ácido 3‐hidroxi-propilmercurio (3‐HPMA). Se utilizaron modelos lineales generalizados para evaluar la asociación entre la exposición al acroleína y los parámetros de riesgo de EVC, ajustando por posibles factores de confusión demográficos. Los niveles urinarios de 3‐HPMA fueron más altos en fumadores que en no fumadores y se correlacionaron positivamente con los niveles urinarios de cotinina. Los niveles urinarios de 3‐HPMA se relacionaron inversamente con los niveles de células angiogénicas circulantes tanto tempranas (AC 133 +) como tardías (AC 133 −). En fumadores, así como en no fumadores, los niveles de 3‐HPMA se asociaron positivamente con ambos, niveles aumentados de agregados de plaquetas–leucocitos y la Puntuación de Riesgo de Framingham. No se observó asociación entre 3‐HPMA y el fibrógeno plasmático. Los niveles de proteína C-reactiva se asociaron con los niveles de 3‐HPMA solo en no fumadores. Conclusiones: Independientemente de su fuente, la exposición al acroleína se asocia con la activación de plaquetas y la supresión de los niveles de células angiogénicas circulantes, así como con un aumento del riesgo de EVC.
DeJarnett et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.
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