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A fibrose representa uma manifestação patológica terminal encontrada em várias doenças crônicas. O processo envolve a infiltração persistente de células inflamatórias, a transdiferenciação de fibroblastos em miofibroblastos e a deposição excessiva de matriz extracelular (MEC) nos tecidos danificados, todos os quais são características da fibrose orgânica. Existe extensa documentação sobre a ocorrência de fibrose em órgãos vitais como fígado, coração, pulmões, rins e músculos esqueléticos, elucidando seus mecanismos patológicos subjacentes. Sabe-se que o exercício regular confere benefícios à saúde através de seus efeitos anti-inflamatórios, antioxidantes e anti-envelhecimento. Notavelmente, o exercício exerce efeitos anti-fibróticos ao modular várias vias, incluindo o fator de crescimento transformador-β1/proteína materna decapentaplegica pequena (TGF-β1/Samd), Wnt/β-catenina, fator nuclear kappa-B (NF-kB), espécies reativas de oxigênio (ROS), microRNAs (miR-126, miR-29a, miR-101a) e exerkina (FGF21, irisin, FSTL1 e CHI3L1). Portanto, este artigo tem como objetivo revisar o papel específico e os mecanismos moleculares do exercício como uma intervenção potencial para amenizar a fibrose orgânica.
Ma et al. (Qui,) estudaram essa questão.
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