위암: 기본 측면

위암(GC)은 전 세계 건강 문제로, 전 세계적으로 암 사망의 두 번째 원인입니다. 병인론적으로, GC는 환경 요인과 취약한 유전적 변인의 결합 효과뿐만 아니라 유전적 및 후생유전적 변화의 축적에서 발생합니다. 최근 몇 년 동안 분자 종양생물학 연구는 위암 발생에 관련된 여러 유전자를 밝혀냈습니다. 이 리뷰는 위암 발생 과정에서 주요한 역할을 하는 최근에 기술된 기본 측면에 초점을 맞추고자 합니다. IL-10, IL-17, MUC1, MUC6, DNMT3B, SMAD4 및 SERPINE1 유전자의 유전적 변이는 GC 발생 위험을 수정하는 것으로 보고되었습니다. 여러 유전자는 종양 형성과 관련이 새롭게 밝혀졌으며, 종양 유전자 활성화(GSK3β, CD133, DSC2, P-Cadherin, CDH17, CD168, CD44, 메탈로단백질분해효소 MMP7 및 MMP11, 그리고 일부 miRNA)를 통해서와 종양 억제 유전자 비활성화 메커니즘(TFF1, PDX1, BCL2L10, XRCC, psiTPTE-HERV, HAI-2, GRIK2 및 RUNX3)을 통해 밝혀졌습니다. 또한 염증 매개체인 시클로옥시게나제-2(COX-2)의 위암 발생 과정에서의 역할과 치료를 위한 잠재적 분자 표적으로서의 중요성도 다루었습니다.