박테리아 리포폴리사카라이드에 의한 쥐 복막 대식세포에서 시스틴 수송 활성 유도

쥐 복막 대식세포에서 시스틴의 수송이 시험관 내에서 조사되었다. 신선하게 분리한 대식세포의 시스틴 수송 활성은 매우 낮았으나, 박테리아 리포폴리사카라이드(LPS)를 0.1 ng/ml의 농도에서 처리할 경우 강력하게 유도되었다. 대식세포가 종양 괴사 인자 알파(TNF-알파)와 함께 배양될 때 시스틴 수송 활성은 향상되었지만, 인터페론 감마(IFN-감마)나 인터루킨-1과는 그렇지 않았다. IFN-감마는 오히려 LPS나 TNF-알파에 의한 활성 유도에서 억제적인 역할을 했다. LPS에 의해 유도된 시스틴의 수송 활성은 특성화되었다. 시스틴은 주로 Na(+)-독립 시스템에 의해 수송되었으며, 시스틴의 섭취는 세포외 글루타메이트와 호모시스테이트에 의해 억제되었고, 아스파트산에 의해서는 억제되지 않아, LPS로 처리된 대식세포에서 시스틴의 수송이 시스템 xc-에 의해 매개됨을 나타낸다. 대식세포가 LPS에 노출되었을 때 글루타티온 함량이 증가하였으며, 이 증가는 부분적으로는 유도된 시스틴 수송의 활성에 기인한다.