Arp2/3複合体によるアクチン核形成、アクチン分岐形成、及びリステリアモノサイトゲネス運動におけるVASPの重要な役割

リステリアモノサイトゲネスのActAタンパク質は、Arp2/3複合体を動員し刺激することによってアクチンベースの運動を媒介します。in vitroでは、ActAのアクチンモノマー結合領域がArp2/3依存のアクチン核形成を刺激するために重要ですが、この領域は細胞内のアクチンベースの運動には不要です。ここでは、ActAによる血管拡張因子刺激リン酸化タンパク質（VASP）の動員がアクチンモノマー結合の欠陥を回避できるという遺伝的および生化学的証拠を提供します。さらに、精製されたVASPは、野生型ActAとArp2/3複合体のアクチン核形成活性を高める一方で、アクチン分岐形成の頻度を減少させます。これらのデータは、ActAがVASP依存的および非依存的メカニズムの両方によってArp2/3複合体を刺激し、L. monocytogenesの彗星尾において異なるアクチンフィラメント集団を生成することを示唆しています。アクチンフィラメントの核形成に貢献し、アクチンフィラメントの構造を調整するVASPの能力は、アクチンベースの運動におけるVASPの中心的な役割を強調しています。