Tn5トランスポザーゼのシス選好が非生産的マルチメラリゼーションによって引き起こされるという証拠。

細菌トランポゾンTn5のトランスポザーゼ（Tnp）は、その合成部位にシスに位置する要素に対して、トランスに位置する要素と比較して50〜100倍効率的に作用します。このシス選好の基盤を理解するために、トランスアッセイにおいて転座活性が増加したTnp変異体をスクリーニングしました。二つの変異がカルボキシル末端で繰り返し単離されました。以前に特性化されたEK345変異は、シスおよびトランスの両方でTnp活性を8倍に増加させます。しかし、新しいLP372変異はトランスに特有にTnp活性を10倍増加させます。両方の変異を組み合わせると、Tnp活性は80倍増加します。興味深いことに、LP372変異は、Tn5転座の抑制因子であるInhとの相互作用に重要であることが以前に示された領域にマッピングされ、TnpおよびInhによる抑制活性が減少します。また、TnpはトランスにおいてTn5転座を抑制し、これは不活性なTnpマルチマーの形成によって発生することが示唆されています。Inhと（推測される）TnpがTnpとの欠陥マルチマーを形成することによってTn5転座を抑制するため、トランス活性LP372変異体の抑制欠陥は、Tnpのシス選好も非生産的なTnp-Tnpマルチメラリゼーションに起因する可能性があることを示唆しています。さらに、野生型Tnpではなく、EK345/LP372 Tnpの合成を増加させると、非常に高いレベルの転座が進行することを示します。おそらく、これは変化したTnpが野生型タンパク質の抑制活性に欠陥を持っているためです。