DDiT4Lは、ストレスに応じてオートファジーを促進し、病的心肥大を抑制する

, これはmTORC1を抑制し、mTORC2シグナル伝達を活性化しました。DDiT4Lの条件付き心臓特異的過剰発現を持つマウスは、軽度の収縮機能障害、基礎オートファジーの増加、mTORC1活性の低下、mTORC2活性の増加を示し、これらはすべてトランスジーン発現の抑制によって逆転しました。オートファジーの遺伝子抑制もこれらのマウスにおける心機能障害を逆転させました。我々のデータは、DDiT4Lが心臓における病的ストレスからオートファジーへの重要な信号伝達因子である可能性を示しており、オートファジーおよびmTORシグナル伝達が主要な役割を果たす心血管疾患においてDDiT4Lが治療的に標的にされる可能性があることを示唆しています。